HIPERTROFIA MUSCULAR – SEUS MECANISMOS

Este artigo foi feito por Thomas Somers e João Golino, e ainda contou com a colaboração de Albená Nunes, MSc. PhD student, Physical Educator, Cellular Biologist.

Se você frequenta uma academia, realiza qualquer tipo de exercício que requeira levantar pesos ou até mesmo conhece alguém que o faz ou já fez, com certeza já ouviu falar sobre hipertrofia muscular, mesmo que com outras palavras. Sabe aquele cara da academia que diz querer “ficar grande” ou aquela moça que diz querer “ficar durinha”?

Ambos querem obter uma hipertrofia muscular, ou seja, um aumento da célula muscular, que ocorre de duas formas: ou pelo aumento do tamanho das fibras musculares (que contraem o músculo) ou pelo aumento de componentes dentro dessa célula (água, glicogênio, colágeno, etc).

O problema é como alcançar esse tipo de resultado tão esperado. Existem diversas pesquisas feitas sobre o tema, além das citadas nas referências [1-14, 18, 19, 20], comprovando que o processo é bem mais complexo do que se pensa por existirem diversas vias nas quais a hipertrofia pode acontecer, ainda sim há um debate sobre como alcança-la da melhor forma possível.

O mais incrível é ver revistas mostrando soluções ou pílulas milagrosas para um assunto tão discutido no meio científico hoje em dia. Por isso, iremos introduzir ao público, mecanismos que são, provavelmente, desconhecidos para a população no geral até então, para conquistar o objetivo esperado.

Inicialmente, antes de qualquer mecanismo responsável, existe um fator determinante para a hipertrofia muscular: a Individualidade Biológica. Cada indivíduo responderá de forma específica a certo treinamento, portanto, já aniquilamos o mito “fazer o mesmo treino do fisiculturista vai me deixar enorme como ele”. Dentro dessa individualidade biológica estão fatores como produção hormonal, a genética do tipo de fibras musculares dominantes (que determinarão se o sujeito é mais apto a levantar grandes cargas ou exercer esforços como correr por um tempo prolongado de forma mais eficaz) [15, 16, 17], produção de proteínas relevantes para hipertrofia [10, 11, 12, 13, 14, 18, 19, 20], entre outros fatores como a resposta do indivíduo a um tipo de exercício, etc. Para explicar isso e honrar a proposta da 40°, vamos introduzir ciência no assunto de forma que todos possam entender!

MIOSTATINA

A Miostatina foi uma grande descoberta das últimas décadas e nos ajuda entender melhor os mecanismos que nosso corpo possui para regular o nosso ganho ou manutenção de massa muscular. Ela é a responsável por limitar o ganho excessivo de massa muscular [10-13].

Todos nós a produzimos, uns mais, outros menos e ela pode ter sua ação diminuída através de exercícios de resistência de alta intensidade como levantar pesos pesados, musculação pesada, etc. [18-20]. O problema é que não se pode inibir ela naturalmente, a não ser que você nasça com tal virtude, como os fisiculturistas, que possuem a benção do ganho de massa muscular dentro do seu DNA. Além disso, os níveis de testosterona regulam os níveis de Miostatina no nosso corpo [21, 22], o que sugere que, além do presente no DNA desses indivíduos, o uso de testosterona potencializa ainda mais seus ganhos de músculos! Mas não se preocupe, pois nós, meros mortais, possuímos uma proteína que inibe a Miostatina! Ela é chamada de Folistatina [10-13] e é produzida pelo próprio corpo. Infelizmente, nossos corpos regulam as duas para que haja equilíbrio (a não ser que você seja o HULK).

O que tudo isso significa?! Significa que os cientistas estão desvendando o que existe por trás da famosa frase “Ah, ele tem Genética pra ficar forte!” e como manipulá-las. Não se sabe ao certo os efeitos da manipulação isolada dessas proteínas, portanto, não saia por ai tentando comprar Folistatina! O próximo mecanismo parece ser uma forma de alívio pra você que não nasceu com o presente da Folistatina e da inibição da produção de Miostatina.

mTOR Pathway – MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN PATHWAY

“Afinal de contas o que é isso?!” A mTOR é uma proteína produzida pelo nosso próprio corpo que regula o crescimento, a proliferação, motilidade das células e a síntese de proteínas. “Tudo bem, mas o que é que ela tem a ver com hipertrofia muscular?! Não estou muito aliviado”. Vamos lá! A mTOR é uma proteína que tem sua produção aumentada e sua via ativada, quando há um estresse mecânico e grande tensão intramuscular no exercício (ex: fazer um exercício com pesos altos, contraindo rápido e segurando a fase descendente de forma lenta) e quando há aumento na produção do hormônio IGF-1 [4 ,7, 8, 9, 13].

Quando há esse aumento, é possível obter seu melhor benefício para o exercício, a síntese de proteínas aumentada! Estudos sugerem que a mTOR é um dos mecanismos reguladores da hipertrofia [4, 7 ,8, 9, 13] devido suas capacidades citadas anteriormente. Quando se faz exercícios pesados, há destruição do tecido muscular, tornando necessária a criação de um novo tecido, que só pode acontecer através de síntese de proteínas. É ai que entra nosso próximo mecanismo!

CALCINEURINA e PGC-1 alfa 4

“Que nomes mais esquisitos são esses?! Vou ficar louco lendo essas coisas!”. Que nada! Você vai ficar super informado e atualizado! Seu corpo funciona de forma maravilhosa e a Calcineurina e a PGC-1 alfa 4 são duas das maravilhas do corpo. Ambas participam também da regulação da hipertrofia no nosso corpo! “Nossa! Achei que fosse só tomar whey depois do treino!!!”. Ha! Quem nos dera! Existem células no nosso músculo chamadas de Células Satélite e são elas que se tornam novas células musculares quando danificamos o músculo e o regeneramos. Una os danos causados pelo exercício a essas duas vias, que são responsáveis pela regeneração de tecidos via Neutrófilos e Linfócitos (células de defesa que digerem outras que estão danificadas ou mortas) e TADÃ!!! Ai está, uma outra via de hipertrofia!!! “Mais uma?!”.

Sim! As células danificadas são digeridas e a Calcineurina e a PGC-1 alfa 4 atuam na proliferação das células satélites, aumentando assim, o número de novas células musculares que serão construídas. A inibição dessas vias gera atrofia muscular e comprova sua necessidade para a hipertrofia das mesmas. [1 ,2 ,3, 5, 6, 17].

LIÇÕES PARA LEVAR PRA CASA

A hipertrofia muscular não depende apenas de 3 séries de 8, whey protein e anabolizantes (isso mesmo, nem mesmo eles podem te fazer virar o HULK se você não nasceu com dons) e sim de vários mecanismos. Os que conhecemos hoje são esses!

Respeite sua genética e treine com consciência! Procure um profissional adequado para elaborar um programa específico para você, afinal, você é um ser único, com tipos de fibras únicas e geneticamente único, e obviamente, precisa de um treino unico!

Não recorra a meios extremos! Tenha paciência pois seu corpo é perfeito!

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Referências:

1-. Ruas JL, White JP, Rao RR, Kleiner S, Brannan KT, Harrison BC, Greene NP, Wu J, Estall JL, Irving BA, Lanza IR, Rasbach KA, Okutsu M, Nair KS, Yan Z,Leinwand LA, Spiegelman BM. A PGC-1α isoform induced by resistance training regulates skeletal muscle hypertrophy, (From Department of Cell Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School)

2 - Shannon E. Dunn, Jennifer L. Burns and Robin N. Michel. Calcineurin Is Required for Skeletal Muscle Hypertrophy*, (From the Department of Chemistry and Biochemistry, Neuromuscular Research Laboratory, Laurentian University)

3 - Kunihiro Sakuma and Akihiko Yamaguchi. The Functional Role of Calcineurin in Hypertrophy, Regeneration, and Disorders of Skeletal Muscle, (¹1Research Center for Physical Fitness, Sports and Health, Toyohashi University of Technology; ² School of Dentistry, Health Sciences University of Hokkaido, Kanazawa)

4 - Sue C. Bodine, Trevor N. Stitt, Michael Gonzalez, William O. Kline, Gretchen L. Stover, Roy Bauerlein, Elizabeth Zlotchenko, Angus Scrimgeour, John C. Lawrence, David J. Glass & George D. Yancopoulos, 2001. Akt/mTOR pathway is a crucial regulator of skeletal muscle hypertrophy and can prevent muscle atrophy in vivo, Nature Cell Biology 3, 1014 – 1019 (2001) doi:10.1038/ncb1101-1014

5 - Semsarian C,Wu MJ, Ju YK, Marciniec T, Yeoh T, et al. 1999. Skeletal muscle hypertrophy is mediated by a Ca2C-dependent calcineurin signalling pathway. Nature 400:576–81

6 - Dunn SE, Chin ER, Michel RN. 2000. Matching of calcineurin activity to upstream effectors is critical for skeletal muscle fiber growth. J. Cell Biol. 151:663–72

7- Kim DH, Sarbassov DD, Ali SM, King JE, Latek RR, et al. 2002. mTOR interacts with raptor to form a nutrientsensitive complex that signals to the cell growth machinery. Cell 110:163–75

8 - Nicholas A. Burd1, Richard J. Andrews1, Daniel W.D. West1, Jonathan P. Little1, Andrew J.R. Cochran1, Amy J. Hector1, Joshua G.A. Cashaback2, Martin J. Gibala1, James R. Potvin2, Steven K. Baker3, Stuart M. Phillips1. Muscle time under tension during resistance exercise stimulates differential muscle protein sub-fractional synthetic responses in men. (1 Exercise Metabolism Research Group, and 2 Occupational Biomechanics Laboratory, Department of Kinesiology, and 3 Michael G. DeGroote School of Medicine, Department of Neurology, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada)

9 - Apró W, Wang L, Pontén M, Blomstrand E, Sahlin K. Resistance exercise induced mTORC1 signalling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle, Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Apr 30.

10 - Wang Q, McPherron AC. Myostatin inhibition induces muscle fibre hypertrophy prior to satellite cell activation. J Physiol. 2012 May 1;590(Pt 9):2151-65. doi: 10.1113/jphysiol.2011.226001. Epub 2012 Mar 5.

11 - Se-Jin Lee, Thanh V. Huynh, Yun-Sil Lee, Suzanne M. Sebald, Sarah A. Wilcox Adelman, Naoki Iwamori, Christoph Lepper, Martin M. Matzuk, Chen-Ming Fan. Role of satellite cells versus myofibers in muscle hypertrophy induced by inhibition of the myostatin/activin signaling pathway. Edited by Bruce M. Spiegelman, Dana-Farber Cancer Institute/Harvard Medical School, Boston, MA 02215, and approved July 12, 2012 (received for review April 17, 2012)

12 - Gilson H, Schakman O, Kalista S, Lause P, Tsuchida K, Thissen JP. Follistatin induces muscle hypertrophy through satellite cell proliferation and inhibition of both myostatin and activin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Jul;297(1):E157-64. doi: 10.1152/ajpendo.00193.2009. Epub 2009 May 12.

13 - Winbanks CE, Weeks KL, Thomson RE, Sepulveda PV, Beyer C, Qian H, Chen JL, Allen JM, Lancaster GI, Febbraio MA, Harrison CA, McMullen JR,Chamberlain JS, Gregorevic P. Follistatin-mediated skeletal muscle hypertrophy is regulated by Smad3 and mTOR independently of myostatin. J Cell Biol. 2012 Jun 25;197(7):997-1008. doi: 10.1083/jcb.201109091. Epub 2012 Jun 18.

14 - Se-Jin Lee, Yun-Sil Lee, Teresa A. Zimmers, Arshia Soleimani, Martin M. Matzuk,Kunihiro Tsuchida, Ronald D. Cohn and Elisabeth R. Barton. Regulation of Muscle Mass by Follistatin and Activins. Molecular EndocrinologyOctober 1, 2010 vol. 24 no. 101998-2008

15 - R. S. Staron, E. S. Malicky, M. J. Leonardi, J. E. Falkel, F. C. Hagerman, G. A. Dudley. Muscle hypertrophy and fast fiber type conversions in heavy resistance-trained women. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 1990, Volume 60, Issue 1, pp 71-79

16 - T. van Wessel, A. de Haan, W. J. van der Laarse, R. T. Jaspers. The muscle fiber type–fiber size paradox: hypertrophy or oxidative metabolism? Eur J Appl Physiol. 2010 November; 110(4): 665–694.

17 - Stephanie A. Parsons, Douglas P. Millay, Benjamin J. Wilkins, Orlando F. Bueno, Gretchen L. Tsika, Joel R. Neilson, Christine M. Liberatore, Katherine E. Yutzey, Gerald R. Crabtree, Richard W. Tsika, Jeffery D. Molkentin. Genetic Loss of Calcineurin Blocks Mechanical Overload-induced Skeletal Muscle Fiber Type Switching but Not Hypertrophy. THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY Vol. 279, No. 25, Issue of June 18, pp. 26192–26200, 2004 © 2004 by The American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc.

18 - Willoughby DS. Effects of heavy resistance training on myostatin mRNA and protein expression. Med Sci Sports Exerc. 2004 Apr;36(4):574-82.

19 - Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M Jr, Aihara AY, Fernandes Ada R, Tricoli V. Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression. Med Sci Sports Exerc. 2012 Mar;44(3):406-12. doi: 10.1249/MSS.0b013e318233b4bc.

20 - Stephen M. Roth , Gregory F. Martel, Robert E. Ferrell, E. Jeffrey Metter, Ben F. Hurley, Marc A. Rogers. Myostatin Gene Expression Is Reduced in Humans with Heavy-Resistance Strength Training: A Brief Communication. Exp Biol MedJune 2003 vol. 228 no. 6 706-709

21 - Ekaterina L. Kovacheva, Amiya P. Sinha Hikim, Ruoqing Shen, Indranil Sinha, and Indrani Sinha-Hikim. Testosterone Supplementation Reverses Sarcopenia in Aging through Regulation of Myostatin, c-Jun NH2-Terminal Kinase, Notch, and Akt Signaling Pathways. Endocrinology. 2010 February; 151(2): 628–638.

22 - Taylor J. Marcell, S. Mitchell Harman, Randall J. Urban,Daniel D. Metz, Buel D. Rodgers, Marc R. Blackman. Comparison of GH, IGF-I, and testosterone with mRNA of receptors and myostatin in skeletal muscle in older men. AJP - Endo December 1, 2001 vol. 281 no. 6E1159-E1164

23 - Michael J. Rennie, Henning Wackerhage, Espen E. Spangenburg, Frank W. Booth. Control of The Size of The Human Muscle Mass. Annu. Rev. Physiol. 2004. 66:799–828 doi: 10.1146/annurev.physiol.66.052102.134444

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